TMPRSS6抑制：降肝铁但CAD风险升高
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TMPRSS6抑制：降肝铁但CAD风险升高
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AI 综述
Dib等基于全基因组关联研究汇总统计开展人类遗传学孟德尔随机化分析，以rs855791错义变异和循环hepcidin加权模拟TMPRSS6抑制；结果显示肝铁含量下降（β=-2.50），但PDFF和NAFLD未改善，冠状动脉病风险升高（OR=1.59）。 研究称，LDL胆固醇可能中介约21%的冠状动脉病关联，提示药物试验设计需权衡这一风险；较高cT1与NAFLD、肝硬化或肝细胞癌等结局未形成一致关联。现有遗传证据支持降低肝铁，但尚不能证明TMPRSS6抑制能改善脂肪肝或相关临床结局。
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最新进展11月1日 00:00
人类遗传学分析评估TMPRSS6作为肝病治疗靶点的疗效与安全性风险报道时间线
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11月1日
- medRxiv · All人类遗传学分析评估TMPRSS6作为肝病治疗靶点的疗效与安全性风险
人类遗传学分析发现，遗传模拟的TMPRSS6抑制与肝铁含量下降相关，但未显示对PDFF或NAFLD的改善，并伴随更高CAD风险。研究以rs855791错义变异和循环hepcidin加权模拟TMPRSS6抑制，MR结果显示肝铁β = -2.50，CAD OR = 1.59，LDL胆固醇可能中介约21%的CAD关联；较高cT1未与NAFLD、肝硬化或肝细胞癌等临床结局形成一致关联。
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