α-突触核蛋白升高加剧线粒体自噬
热点事件观察中
α-突触核蛋白升高加剧线粒体自噬
1 篇报道1 个报道来源1 天前更新
先了解这件事
AI 综述
作者团队报告，在携带SNCA三倍扩增突变的iPSC来源多巴胺能神经元中，病理性α-突触核蛋白升高使基础线粒体自噬增强，并伴随线粒体总量下降；药理学抑制DRP1可逆转过度自噬，恢复细胞ATP水平和钙释放，挽救神经元放电活动。 这一效应伴随BNIP3、NIX等基础线粒体自噬受体积累及蛋白酶体活性下降，且不依赖PINK1-Parkin线粒体自噬。
AI 根据报道生成 · 1 小时前更新
最新进展11月2日 00:00
病理性 α-synuclein 水平升高增强帕金森病多巴胺能神经元的基础线粒体自噬报道时间线
沿着报道，了解事件的不同侧面。
11月2日
- bioRxiv · Cell Biology病理性 α-synuclein 水平升高增强帕金森病多巴胺能神经元的基础线粒体自噬
携带 SNCA-Trp 三倍体突变的 iPSC-DANs 中，病理性 α-synuclein 水平升高会增加基础线粒体自噬，并伴随线粒体总量下降。该效应不依赖 PINK1-Parkin 线粒体自噬。药理学抑制 DRP1 可逆转过度自噬，恢复细胞 ATP 水平与钙释放，并挽救神经元放电活动。
本事件热度走势
还没有足够的连续观测数据，暂不绘制趋势。