脓肿分枝杆菌EsxUT逃逸防御机制
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脓肿分枝杆菌EsxUT逃逸防御机制
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AI 综述
研究团队揭示，脓肿分枝杆菌粗糙型分泌的EsxU–EsxT异二聚体EsxUT是毒力效应蛋白，可直接结合内质网伴侣GRP78，激活IRE1α–STAT3轴并抑制TFEB入核，从而削弱溶酶体依赖的抗菌防御、放大炎症反应。 删除esxUT后，小鼠肺内细菌负荷和肺部免疫病理明显下降；感染野生型菌的小鼠使用IRE1α抑制剂也呈现类似改善，并恢复溶酶体功能。人外周血单个核细胞转录组还显示，EsxUT使炎症性单核细胞扩增，其未折叠蛋白反应和炎症基因特征增强，而溶酶体相关程序受损。
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报道时间线
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11月1日
- NCBI GEO · 每日新增数据集GSE349637 RNA-seq 数据集：Mycobacterium abscessus 的 EsxUT 通过 GRP78–IRE1α–STAT3 轴削弱 TFEB 依赖型溶酶体防御
GSE349637 研究显示，Mycobacterium abscessus 粗糙型分泌的 EsxU–EsxT 异二聚体 EsxUT 直接结合内质网伴侣 GRP78，激活 IRE1α–STAT3 信号并抑制 TFEB 入核，进而削弱溶酶体依赖的抗菌宿主防御并放大炎症反应。
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