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PSMC2过表达驱动硼替佐米耐药

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AI 综述

Ignatz-Hoover等报告,PSMC2过表达可介导多发性骨髓瘤对硼替佐米的耐药;p97/VCP抑制剂CB-5339对PSMC2高表达细胞具有合成致死作用,与硼替佐米联用可协同抑制肿瘤生长。 患者肿瘤样本中,PSMC2 mRNA水平较高与硼替佐米无应答及更差生存相关。联用效果在既往治疗后患者来源肿瘤细胞和小鼠PSMC2过表达异种移植瘤中得到验证,显示其针对硼替佐米耐药的模型治疗潜力。

AI 根据报道生成 · 7 小时前更新

报道时间线

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11月3日
  1. bioRxiv · Cancer Biology
    PSMC2 过表达与 p97 抑制的合成致死关系可克服多发性骨髓瘤硼替佐米耐药

    研究发现,PSMC2 mRNA 水平较高与多发性骨髓瘤患者对硼替佐米无应答及更差的生存相关。p97/VCP 抑制剂 CB-5339 对 PSMC2 过表达细胞呈合成致死,与硼替佐米联用可协同抑制既往治疗后患者来源肿瘤细胞及小鼠 PSMC2 过表达异种移植瘤生长。

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